2. AngⅡ受体 (AT)阻断药
血管紧张素受体AT 有四种亚型，在人类心肌中AngⅡ受体有两种亚型：AT和 AT ，AT主要分布在心血管、肾、肺、神经系统，AT主要分布在肾上腺髓质、脑组织。AngⅡ的心血管作用主要由AT 介导，AT 的生理作用尚未完全清楚。
氯沙坦 (losartan)、依白沙坦 (irbesartan)是AT的非肽类阻断药，
[药理作用]
1)拮抗AngⅡ对心血管系统的生物学作用，逆转心肌肥厚、左室重构及心肌纤维化。
2)药物对肾脏有一定的保护作用，可拮抗 AngⅡ所致肾小球、近端肾小管肥大;肾小球增殖及肾小球硬化、入球出球小动脉痉挛，改善肾血液动力学。临床除用于治疗高血压，还适用于治疗由肾素活性提高，AngⅡ增多所致CHF。
(五)β受体阻断药
20世纪70年代前，认为 β受体阻断药的负性肌力、负性频率作用，禁用于治疗CHF。直到20世纪70年代中期，大规模的临床实验证明长期应用 β 受体阻断药能给大多数CHF患者带来益处，降低死亡率，开创了拮抗交感神经系统活性治疗CHF的新途径。目前是临床上一类治疗CHF的常规用药。
常用药物为非选择性 β 受体阻断药，如卡维地洛 (carvedilol)，可以阻断 β、β和α 受体。该药是FDA批准用于延长心衰进展、降低发病与死亡率综合的唯一 β受体阻断药。卡维地洛小剂 (6.25mg)表现出对β受体选择性，大剂量 (25mg`)兼能阻断β β、1 1 2α受体，表现出较全面的抗肾上腺素能作用。
[药理作用与机制]
1.抗交感神经作用：拮抗CHF时过高的交感神经活性、减慢心率、抗心律失常;抑制外周血管收缩;抑制RAAS 系统激活;抑制CHF 时高浓度的 NA 对心肌的直接毒性作用，抑制由于NA过多导致的钙超载、细胞能量消耗、线粒体损伤，从而避免心肌坏死;
2.上调 β受体作用;CHF时β受体下调，导致 β受体对正性肌力药物反应性减弱;
3.由于药物是非选择性阻 β受体阻断药，还可以阻断突触前膜 β受体，抑制NA释放;
4.阻断 α受体 (CHF时α受体上调)，扩张血管，抑制心肌重构;
5.抗氧化、抗炎作用。
[临床应用]
适用于各种原因导致的 CHF，但疗效最好的是扩张性心肌病或缺血性心肌病导致的 CHF患者。
[不良反应]
1.血压降低;
2.心动过缓和心脏传导阻滞。
[注意事项]
有以下情况者应忌用或慎用 β受体阻断药：
1.急性CHF;因为在急性CHF时，交感神经兴奋是维持心输出量和组织灌注的主要代偿机制。
2.伴有哮喘、低血压、心动过缓 (心率<60次/min=、Ⅱ度以上房室传导阻滞患者;
3.纽约心脏病协会 (NYHA)心功能分级为Ⅲ级的不稳定CHF和Ⅳ级患者;
4.长期用药后不能突然停药，以免出现停药反应。
(六)其他抗CHF药
1.磷酸二酯酶Ⅲ抑制药 (phosphodiesterase-Ⅲ inhibitor, PDE-Ⅲ 抑制剂)磷酸二酯酶 (PDE)有7种亚型，广泛分布在心肌、平滑肌、血小板及肺组织中。心肌细胞和血管平滑肌细胞内主要是PDEⅢ，是降解细胞内cAMP主要的亚型。
[作用机制]
①抑制磷酸二酯酶Ⅲ的活性，增加心肌细胞中 cAMP 含量，激活局部分布的蛋白激酶A(PKA)，使受磷蛋白磷酸化，解除了受磷蛋白对肌浆网的的抑制作用。这样肌浆网即可以从细胞浆中摄取Ca2+ 2+，引起心脏舒张，又可释放Ca 引起心脏收缩。
②抑制磷酸二酯酶Ⅲ的活性，增加血管平滑肌细胞中cAMP 含量，引起血管舒张，特别对静脉容量与肺血管床扩张较明显。(血管平滑肌中 cAMP、cGMP升高均舒张血管)。
