（一）、冲动形成障碍
1． 异位节律点自律性增高
原因：①窦房结功能降低或潜在起；②非自律细胞（膜电位减少至-60mv以下）出现自律性
决定自律性的因素：①4相自发除极速度加快；②最大舒张电位变小； ③阈电位下移。上述三因素均可致自律性↑
2. 后除极和触发活动
（1） 后除极：指动作电位继0相除极后发生的除极，包括早后除极和迟后除极。
特 点：频率快，振幅小，膜电位不稳定，呈振荡性波动，旨起触发活动
①早后除极：2相、3相中，为异常性动作电位显著延长所致
② 迟后除极：发生在4相中，为Na+内流、Ca2+超载所致
（2）活动：由后除极导致的异常冲动的发放，由前一个冲动所触发。
（二）、冲动传导障碍
1． 传导障碍是指传导减慢、传导阻滞
2． 折返激动是指一次冲动下传后，又可沿环行通路返回到起源的部位，并再次激动，是致心律失常的重要机制
（1）单次折返引起期前收缩
（2）连续折返引起心动过速，扑动或颤动产生折返的条件：
①解剖或生理学环形通路；
②单向传导阻滞；
③回路传导的时间足够长，折回的冲动落在原已兴奋心肌的不应期之外；
④相邻细胞ERP不均一性
环形通路包括下述解剖基础存在和功能改变（见图）：
① 窦房结附近的心房肌，围绕腔静脉构成环路
② 房室结附近有异常的侧支返回心房
③心室壁浦肯野纤维末稍穿入心内膜，再伸向外膜发生二支与心肌形成环路
④ 心肌缺血传导阻滞，相邻心肌ERP长短不一
三、抗心律失常药的作用机制
抗心律失常药的作用机制包括降低自律性，减少后除极和触发活动，改变膜反应性（加快或减慢传导），以及延长心肌细胞有效不应期。
（一）、降低自律性
1．增加最大舒张电位
2．减慢4相自动除极速率
3．上移阈电位（阻Na+通道）
（二）、减少后除极和触发活动
1．减少早后除极，包括：（1）加速复极（缩短APD）；（2）上移阈电位水平；（3）增加最大舒张电位。
2．减少迟后除极（抑制Ca2+、Na+内流）
（三）、改变膜反应性（传导）
1．增加膜反应性，使加快传导，取消单向传导阻滞，终止折返激动；
2．降低膜反应性，使单向传导阻滞变为双向传导阻滞，终止折返激动。（四）、延长不应期，终止折返1．延长ERP，绝对延长ERP2．相对延长ERP，缩短APD > ERP3．邻近细胞ERP趋向均一
归纳小结：
药物抗心律失常包括下述四种机制：（1）↓自律性；（2）↑或↓传导；（3）延长ERP或使相邻细胞ERP均一；（4）减少后除极和触发活动
