部分性发作 大脑局部异常放电且只扩散至局部者，只表现大脑局部功能紊乱的症状。其中单纯部分性发作不超过1分钟，意识多不受影响。复杂性部分发作相当于颞叶癫痫，除有部分发作的表现外，还有意识障碍和自动症，包括精神运动性发作。
全身性发作 异常放电涉及全脑，导致突然意识丧失。其中大发作先出现全身肌肉强直性痉挛，约20秒钟后转入阵挛，持续数分钟。大发作连续发生，患者持续昏迷，则称为癫痫持续状态，为危重急症。
小发作又称失神发作，以突然神志丧失为主要表现，伴有脑电图特征性3Hz棘-慢波发放，持续5～20秒，无运动紊乱。小发作对药物的反应与其他型癫痫明显不同。
抗癫痫药的作用机制，从电生理学观点看，有两种方式：抑制病灶神经元过度放电，或作用于病灶周围正常神经组织，以遏制异常放电的扩散。上述效应的基础可能与增强脑内GABA介导的抑制作用有关，如苯二氮类和苯巴比妥；也可能与干扰Na+、Ca2+、K+等阳离子通道有关，如苯妥英钠。
一、苯妥英钠
苯妥英钠（phenytoin sodium）为二苯乙内酰脲的钠盐。作为最常用的抗癫痫药已有半个多世纪的历史。
「药理作用机制」苯妥英钠对各种组织的可兴奋膜，包括神经元和心肌细胞膜，有稳定作用，降低其兴奋性。这与其治疗浓度（10μmol/L以下）时即阻滞Na+通道，减少Na+内流有关。苯妥英钠的这一作用具有明显的使用-依赖性（use-dependence）。因此，对高频异常放电的神经元的Na+通道阻滞作用明显，抑制其高频反复放电，而对正常的低频放电并无明显影响。苯妥英钠还抑制神经元的快灭活型（T型）Ca2+通道，抑制Ca2+内流。此作用也呈使用信赖性。较大浓度时，苯妥英钠能抑制K+外流，延长动作电位时程和不应期。
近又知，高浓度苯妥英钠能抑制神经末梢对GABA的摄取，诱导GABA受体增生，由此间接增强GABA的作用，使Cl-内流增加而出现超极化，也可抑制异常高频放电的发生和扩散。
「临床应用」
1.抗癫痫苯妥英钠是治疗大发作和部分性发作的首选药。但对小发作（失神发作）无效，有时甚至使病情恶化。
2.治疗中枢疼痛综合征中枢性疼痛综合征包括三叉神经痛和舌咽神经痛等，其神经元放电与癫痫有相似的发作机制。感觉通路神经元在轻微刺激下即产生强烈放电，引起剧烈疼痛。苯妥英钠能使疼痛减轻，发作次数减少。
3.抗性律失常
「体内过程」苯妥英钠口服吸收慢而不规则，达峰浓度时间可早于3小时，也可迟于12小时。不同制剂的生物利用度显著不同，且有明显的个体差异。由于本品呈强碱性（pH=10.4），刺激性大，故不宜肌内注射。癫痫持续状态时可作静脉注射。血浆蛋白结合率约90%.60～70%在肝内质网中代谢为无活性的对羟基苯基衍生物，以原形由尿排出者不足5%.消除速率与血浆浓度有密切关系。低于10μg/ml时，按一级动力学消除，血浆t1/2约6～24小时；高于此浓度时，则按零级动力学消除，血浆t1/2可延长至20～60小时，且血药浓度与剂量不成比例地迅速升高，容易出现毒性反应。由于常用量时血浆浓度有较大个体差异，又受诸多因素影响，最好在临床药物监控下给药。
「不良反应」除对胃肠道有刺激外，苯妥英钠的其他不良反应都与血药浓度大致平行。一般血药浓度10μg/ml时可有效地控制大发作，而20μg/ml左右则可出现毒性反应。
轻症反应包括眩晕、共济失调、头痛和眼球震颤等。血药浓度大于40μg/ml可致精神错乱；50μg/ml时以上出现严重昏睡以至昏迷。
长期用药可致牙龈增生，虽无痛苦，但影响美观。发生率约20%，多见于青少年，为胶元代谢改变引起结缔组织增生的结果。注意口腔卫生，经常按摩牙龈，可防止或减轻。一般停药3～6个月后可恢复。
久服可致叶酸吸收及代谢障碍，抑制二氢叶酸还原酶，有时可发生巨幼细胞性贫血。补充甲酰四氢叶酸治疗有效。
过敏反应如皮疹亦较常见。还见粒细胞缺乏、血小板减少、再生障碍性贫血。偶见肝脏损害。应定期作血常规和肝功能检查。
妊娠早期用药，偶致畸胎，如腭裂等。静脉注射过快时，可致心律失常、心脏抑制和血压下降，宜在心电图监护下进行。
「药物相互作用」苯妥英钠为肝药酶诱导剂，能加速多种药物，如皮质类固醇和避孕药等的代谢而降低药效。卡马西平能降低苯妥英钠的血浓度，苯妥英钠也能降低卡马西平的血浓度。苯巴比妥能通过药酶诱导作用，加速苯妥英钠的代谢，又可通过竞争性抑制减弱其灭活，因此影响不确定。但苯妥英钠能提高苯巴比妥的血浓度。
二、卡马西平
卡马西平（carbamazepine）又称酰胺咪嗪。
「药理作用和临床应用」卡马西平的作用机制与苯妥英钠相似。治疗浓度时能阻滞Na+通道，抑制癫痫灶及其周围神经元放电。对复杂部分发作（如精神运动性发作）有良好疗效，至少2/3病例的发作可得到控制和改善。对大发作和部分性发作也为首选药之一。对癫痫并发的精神症状，以及锂盐无效的躁狂、抑郁症也有效。
卡马西平对中枢性痛症（三叉神经痛和舌咽神经痛）有效，其疗效优于苯妥英钠。
「体内过程」口服吸收良好，约2～6小时达血药峰浓度。血浆蛋白结合率为80%.在肝中代谢为有活性的环氧化物。血浆半衰期在用药之初平均为35小时。因本品为药酶诱导剂，连续用药3～4周后，半衰期可缩短50%.
「不良反应」用药早期可出现多种不良反应，如头昏、眩晕、恶心、呕吐和共济失调等，亦可有皮疹和心血管反应。但一般并不严重，不须中断治疗，一周左右逐渐消退。
少见而严重而反应，包括骨髓抑制（再生障碍性贫血、粒细胞减少和血小板减少）、肝损害和心血管虚脱。
三、苯巴比妥和朴米酮
「药理作用」苯巴比妥的中枢抑制作用第十四章已作详细介绍。近发现，苯巴比妥的作用与苯妥英钠相似，也抑制Na+内流和K+外流，但需较高浓度。对异常神经元有抑制作用，抑制其异常放电和冲动扩散。
扑米酮（primidone，扑痫酮）在体内代谢成苯巴比妥和苯乙基丙二酰胺。曾认为此二代谢产物是其抗癫痫作用的基础。但有报道认为扑米酮本身的抗癫痫机制更像苯妥英钠，具有独立的抗癫痫作用。
「临床应用」苯巴比妥对除失神小发作以外的各型癫痫，包括癫痫持续状态，都有效。但因其中枢抑制作用明显，都不作为首选药，仅癫痫持续状态时常用以静脉注射。但临床更倾向于用戊巴比妥钠静脉注射以控制癫痫持续状态。
扑米酮对部分性发作和大发作的疗效优于苯巴比妥；但对复杂部分发作的疗效不及卡巴西平和苯妥英钠。
「不良反应」常见的不良反应为镇静、嗜睡、眩晕和共济失调等。偶可发生巨幼细胞性贫血、白细胞减少和血小板减少。
四、乙琥胺
乙琥胺（ethosuximide）只对失神小发作有效。其疗效不及氯硝西泮，但副作用较少。至今仍是治疗小发作的常用药。对其他型癫痫无效。
常见副作用有嗜睡、眩晕、呃逆、食欲不振和恶心、呕吐等。偶见嗜酸性白细胞增多症和粒细胞缺乏症。严重者可发生再生障碍性贫血。
五、丙戊酸钠
丙戊酸钠（sodium valproate）对各种类型的癫痫发作都有一定疗效。对失神小发作的疗效优于乙琥胺，但因丙戊酸钠有肝毒性，临床仍愿选用乙琥胺。对全身性肌强直-阵挛性发作有效，但不及苯妥英钠和卡马西平。对非典型小发作的疗效不及氯硝西泮。对复杂部分性发作的疗效近似卡马西平。对其他药物未能控制的顽固性癫痫有时可能奏效。
丙戊酸钠抗癫痫作用与抑制电压敏感性Na+通道有关，也有认为它能抑制GABA代谢酶。使脑内GABA积聚。
丙戊酸钠口服吸收良好，生物利用度有80%以上。它能显著提高苯妥英钠、苯巴比妥、氯硝西泮和乙琥胺的血药总浓度和游离浓度。而苯妥英钠、苯巴比妥、扑米酮和卡马西平则能降低丙戊酸钠的血药浓度和抗癫痫作用。
丙戊酸钠的不良反应较轻。但近偶见有肝损害，表现为谷草转氨酶升高，少数有肝炎发生，个别肝功能衰竭而死。儿童耐受性较好。对胎儿有致畸作用，常见脊椎裂。
六、苯二氮卓类
苯二氮卓类用于癫痫治疗者有地西泮、氯硝西泮（clonazepam）、硝西泮（nitrazepam）和氯巴占（clobazam）。
