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　　第三节心血管活动的调节

　　机体通过神经系统和体液因素调节心脏和各部分血管的活动，从而满足在不同情况下各器官、组织对血流量的需要，协调各器官之间的血流量分配。

　　一、神经调节

　　(一)心脏的神经支配及作用

　　1.心迷走神经其节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。节后纤维末梢释放乙酰胆碱，与心肌M受体结合，引起心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少。

　　2.心交感神经其节后纤维支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。节后纤维未梢释放去甲肾上腺素，与心肌G受体结合，引起心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增多。

　　(二)血管的神经支配

　　体内大部分血管的舒缩受交感缩血管神经调节，在剧烈运动时交感舒血管神经使骨骼肌血管舒、张。此外，少数器官如肝、脑、唾液腺、外生殖器等处的血管，也有副交感舒血管神经支配。血管的神经支配及生理效应，见下表。

　　(三)心血管的基本中枢

　　在中枢神经系统中，与调节心血管活动有关的神经细胞群，称为心血管中枢。它分布于中枢神经系统的各个部位，基本的心血管中枢在延髓，其中包括心交感中枢，心迷走中枢和交感缩血管中枢，分别支配相应的神经。

　　(四)心血管反射

　　1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射

　　又称降(减)压反射。当动脉血压升高时，刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，经窦神经和主动脉神经传入延髓心血管中枢的冲动增多，使心迷走中枢紧张性增高，而心血管交感中枢紧张性降低。通过心迷走神经传出冲动增多，使心跳减慢减弱，心输出量减少；而交感缩血管神经传出冲动减少，使血管舒张外周阻力减小，从而使动脉血压降至正常。当血压降低时，则由于上述降压反射的负反馈作用减弱，而使血压回升。由此可见，降压反射的生理意义是维持动脉血压的相对恒定。

　　2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

　　在颈总动脉分叉处有颈动脉体，在主动脉和肺动脉之间组织中有分散的主动脉体，颈动脉体的传入神经纤维走于窦神经中，加入舌咽神经，进入延髓的孤束核换神经元。主动脉体的传入神经纤维在迷走神经中，进入延髓后也在孤束核换神经元。颈动脉体和主动脉体富含神经末梢和血管，是人体血液供应丰富之处，每一感受细胞均非常靠近动脉，对动脉血液化学成分变化(缺氧，CO2分压升高和H+浓度升高)敏感而发生兴奋，引起冲动发放，其结果使心脏输出血量重新分配，内脏、肌肉等处的血管收缩，其血流量减少；心、脑等重要器官血流量反而增多，维持正常功能所需要血液供应镀，起到“移缓济急”效应。

　　二、体液调节

　　(一)肾上腺素和去甲肾上腺素

　　血液中肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质，它们对心血管的作用即有共性，又有特殊性。

　　肾上腺素主要使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增多，动脉血压升高。肾上腺素对外周血压的作用随血管平滑肌上受体的不同而不同。在皮肤、肾脏、胃肠道等器官的血管平滑肌中，a受体占优势，引起血管收缩效应；在骨骼肌和肝脏血管中，受体占优势，小剂量肾上腺素引起血管舒张反应，大剂量时也兴奋a受体，引起血管收缩。

　　去甲肾上腺素使全身各器官的血管广泛收缩，外周阻力增大，动脉血压升高。去甲肾上腺素对心脏的作用，在完整机体内不明显。

　　(二)肾素一血管紧张素一醛固酮系统

　　肾素、血管紧张素I、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅲ和醛固酮能依次生成增多，且功能上相连续而密切相关，因此称为肾素一血管紧张素一醛固酮系统。其中血管紧张素Ⅱ具有较强的缩血管升压作用，而血管紧张素Ⅲ的缩血管作用较弱。血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，从而使心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，外周阻力增高，血压上升。醛固酮有保Na+保水的作用，使血容量增加，血压升高。

　　(三)组织代谢产物的局部调节作用

　　组织代谢产物如腺苷，C02，H+，乳酸和K+等在组织中浓度增大时，能引起局部血管舒张。

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