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　　第四章　血液循环

　　节心脏生理

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　　一、心脏的生物电现象

　　(一)心室工作细胞的跨膜电位及产生的机制

　　1.静息电位以心室肌为例，静息电位约为-90mV。静息电位的形成主要是由于静息状态下，心肌细胞内的K+浓度比细胞外液高，并且此时细胞膜对K+有较高的通透性，于是K+向细胞外扩散形成接近K+电一化学平衡电位的静息电位。

　　2.动作电位由除极和复极两个过程组成。共分5个时期。

　　0期(除极过程)膜内电位由-90mV迅速上升为+30mV，即呈反极状态，构成动作电位的上升支，这是由于细胞膜的快Na+通道突然大量开放，Na+顺浓度和电位梯度由膜外迅速大流入膜内直至接近Na+电一化学平衡电位。

　　1期(快速复极初期)除极达到顶峰后，膜内电位迅速下降到0mV。此期的形成主要是膜对K+通透性的一过性增高，K+外流使膜内电位下降所致。

　　2期(缓慢复极期或平台期)膜内电位下降速度减慢，基要上停滞于OmV左右的等电位状态。此期是由于膜的慢钙通道开放引起Ca2+缓慢内流，以及K+的通透性增高引起少龄K+外流，使复极过程啦常缓慢，形成平台。

　　3期(快速复极末期)膜电位由0mV左右较快下降到-90mV。此时慢钙通道关闭，Ca2+内流停止，膜对K+外流，膜对K+的通透性继续增高，K+外流增多。

　　4期(静息期)此期细胞膜上的Na-K泵转运功能增强，逆着浓度差泵出Na+，Ca2+，摄回K+。使细胞内外离子浓度恢复静息状态。

　　(二)心肌自律细胞的跨膜电位及产生的机制

　　自律细胞没有稳定的静息电位，在3期复极达到复极电位(舒张期电位)后，立即开始自动除极。

　　1.窦房结P细胞的动作电位及产生机制窦房结P细胞动作电位与心室肌细胞不同，复极过程没有明显的1期和2期，只有复极3期和4期。

　　0期：膜内电位由060mV到0mV，此期电位变化速度较慢，除极幅度较小，主要由膜上钙通道开放，Ca2+缓慢内流引起。这种缓慢电位变化称为慢反应电位，该细胞为慢反应细胞，主要由Ca2+内流形成。

　　3期：钙通道逐渐失活，钾通道开放，K+外流形成。复极电位约为-60mV。

　　4期：钾通道逐渐衰竭，K+外流减少；而Na+通道开放，慢慢地Na+内流大于K+外流，则膜内电位上升，商至Ca2+通道开放电位，Ca2+通道开放，Ca2+缓慢内流，出现自动除极现象。

　　4期自动除极是自律性细胞的特征。

　　2.普肯野细胞的动作电位及产生机制普肯野细胞的动作电位的波形及产生机制与心室肌工作细胞类似，但其0期除极速度更快。4期也自动除极，当膜电位达到复极电位-90mV时，即开始自动除极，其机制也主要与K+外流进行性减少和Na+内流进行性增强有关，但以后者为主。

　　除按照解剖生理的特点将心肌细胞分为工作细胞和自律细胞之外，还可根据其动作电位的电生理特征，特别是动作电位0期除极的速度，可将心肌细胞分为快反应细胞和慢反应细胞，然后再结合其自律性，将心肌细胞分为以下几种类型：

　　(1)快反应非自律细胞包括心房肌细胞和心室肌细胞，0期除极的速度快(由快钠通道的开放引起)，4期无自动除极现象。

　　(2)快反应自律细胞普肯野自律细胞，0期除极的速度快(由快钠通道的开放引起)，4期有自动除极现象。

　　(3)慢反应自律细胞窦房结自律细胞，以及房结区和结希区的自律细胞，0期除极的速度慢(由慢钙通道的开放引起)，4期有自动除极现象。

　　(4)慢反应非自律细胞结区细胞，0期除极的速度慢(由慢钙通道的开放引起)，4期无自动去极现象。

　　(三)心肌的生理特性

　　心肌的生理特性有：自动节律性、传导性、兴奋性(电生理特性)和收缩性。

　　1.自动节律性在没有外来刺激的情况下，心肌细胞能自动产生节律性兴奋和收缩的特性，称为自动节律性，简称自律性。因心传导系统各部自律细胞4期自动去极化的速度快慢不一，故自律性的高低不同。其中窦房结的自律性，约为100次/分：房室交界次之，约为50次/分；普肯野纤维，约20～40次/分。心的正常节律，受自律性的窦房结所控制，因而窦房结足心的正常起搏点。以窦房结为起搏点的心节律活动，称为窦性心律。窦房结以外的自律组织由于自律性较低，其自律性通常不能表现出来，称为潜在起搏点。当窦房结的自律性低下或潜在起搏点自律性过高时，潜在起搏点成为异位起搏点，由它引起的心律，称为异位节律。

　　2.心肌的兴奋性

　　(1)心肌兴奋性的周期性变化

　　(2)期前收缩与代偿间歇

　　正常情况下，心室按窦房结传来的冲动进行节律性活动。如果在有效不应期以后到下一次窦房结兴奋传来之前受到窦房节以外的额外刺激，可提前产生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩。期前兴奋也有它自己的有效不应期，紧接在期前兴奋之后传来的一次窦性兴奋，落在了期前兴奋的有效不应期内，未能引起心室兴奋和收缩，必须等下一次窦房结兴奋传来，才引起心室兴奋和收缩。这样，在期前收缩之后，有一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇。

　　(3)决定和影响兴奋性的因素

　　3.心肌的传导性

　　(1)心脏内兴奋传播的特点心肌细胞问可进行直接的电传递。兴奋是通过特殊传导系统有序地传播。心脏内各部位兴奋的传导速度有所不同，有两个高速区和一个低速区，兴奋在心房和心室内的传播速度较快，兴奋通过房室交界区速度较慢。起搏点窦房结的节律兴奋可通过心房肌较快地传到左右心房，使心房肌同步收缩。心室内传导组织的传导性很高，由房室交界是传人心室的兴奋可迅速向左右心室壁传导。使整个心室同步收缩。但是房室交界区细胞的传导性很低，使心房传至心室的兴奋在这里延搁一段时间(房-室延搁)，这样，心房收缩完毕之后心室才开始收缩，不致产生房室收缩重叠。

　　(2)影响心肌细胞传导性的因素心肌细胞直径越大，传导速度越快；心肌细胞0期除极速度越快，幅度越大，传导速度越快；而临近未兴奋部位的兴奋性越高，传导速度越快。

　　4.收缩性

　　工作细胞在接受有效刺激而产生动作电位，引起心肌收缩的特性。心肌的收缩与骨骼肌收缩相比，具有以下特点：(1)收缩是同步，“全或无”式的。(2)不会发生强直收缩。(3)兴奋一收缩耦联所需要的Ca2+主要来自于细胞外液。

　　(四)心电图

　　心脏的电活动可以通过体液传到体表。利用心电图机在体表一定部位引导记录出的心脏的电变化曲线，称为心电图。心电图的波形随着引导电极的位置而有差异。标准导联Ⅱ波形较典型，以它为例说明心电图的波形组成：

　　二、心动周期

　　(一)心动周期和心率的概念

　　1.心动周期心脏不停地搏动，从心房开始收缩到下一次心房开始收缩之间足一个心动周期。在一个心动周期中，心房和心室的机械活动均可分为收缩期和舒张期。心房收缩在先，心室收缩在后，二者的时差约为0.12～0.20s。由于在心泵血功能过秘中，心室起主要作用，故所称的心动周期都是指心室的舒缩活动而言。

　　2.心率单位时间内心脏搏动的次数为心率，正常人安静时心率约在60～100次/min，女性比男性稍快，儿童心率也较快。临床上静息时心率超过100次/min者，称为窦性心动过速；低于60次/min者称为窦性心动过缓。

　　(二)心脏射血的过程

　　在泵血活动巾，心室所起的作用比心房重要得多。现以左室为例将心动周期分为以下几个时相。

　　1.心房收缩期在心房收缩开始之前，心脏处于全心舒张期阶段，心房及心室内压均较低，随着静脉血不断回流入心房，心房内压增高超过心室内压，房室瓣处于开启状态，血液可经心房流人心室，不断充盈心室，此时心室内压远比主动脉内压低，所以动脉瓣处于关闭状态。当心室内血液达到相当充盈，心房开始收缩，内压增高，左心房内的血液输入左心室，使心室进一步充盈。

　　2.等容收缩期心室开始收缩，室内压上升，超过房内压。心室内血液出现向心房返流的倾向，从而推动房室瓣关闭。但室内压尚低于动脉内压，故动脉瓣仍处于.关闭状态。此期心室容积不变，历时约0.O6s。此期长短与后负荷以及心肌收缩能力有关。

　　3.快速射血期心室肌继续收缩，室内压继续上升，当室内压超过动脉内压时，动脉瓣被打开，血液迅速大量射入动脉。此期射血量约占总射血量的80%～85%。室内压可因心肌继续收缩而升高，直至达值。此期占时约0.11s。

　　4.减慢射血期快速射血期后，因大量血液射入动脉，心室内血液量减少，心室容积缩小，心肌收缩力随之减弱，室内压开始下降，射血速度减慢，历时约0.14s。此期内，室内压已略低于动脉内压，但血液靠原先心肌强烈收缩的功能，在惯性作用下逆压力梯度继续流入动脉内。

　　5.等容舒张期心室肌开始舒张后，室内压下降，主动脉内血液向心室方向返流，推动半月瓣关闭；这时室内压仍明显高于心房压，房室瓣仍然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。此时，心室肌等容舒张，室心压极快的速度大幅度下降，但容积并不改变，从半月瓣关闭直到室内下降到低于心房压，房室瓣开启时为止，称为等窬舒张期，持续约0.06～0.08s。

　　6.快速允盈期当室内压下降到低于心房压时，房室瓣开放，血液顺着房一室压力梯度由心房向心室方向流动，心室容积增大(0.11s)，其间进入心窒的血液约为总充盈量的2/3。

　　7.减慢充盈期快速允盈期后，随着心室内血液不断充盈，心房、心窀和大静脉之间的压力梯度逐步减少，此时血液便以较慢的速度流向心室，使心室的容积进一步增大，称为减慢充盈期。历时约0.22s，此后，心房再次收缩第二个心动周期开始。

　　(三)心音、第二心音的特点及意义

　　在一个心动周期中，由于心肌的舒缩，瓣膜的启闭，血流的加速与减速对心血管壁的加压和减压作用以及形成的涡流等因素引起的机械振动，可通过心脏周围组织传到胸壁，用听诊器在胸壁的某些部位，可听到该声音。称心音。若用换能器将该机械振动转变成电信号，称心音图。

　　1.心音由于心室肌收缩和房室瓣关闭时振动造成，以房室瓣突然关闭引起的振动为听诊主要成分。心音音调低而持续时间较长，约为0.12～0.14秒。心音标志着心室收缩的开始。

　　2.第二心音由于心室舒张时，主动脉瓣和肺动脉瓣相继关闭时振动造成。第二心音音调较高而历时较短，约为0.O8—0.10秒。第二心音标志着心室舒张的开始。

　　三、心脏泵血功能的评价

　　(一)每搏输出量与射血分数一侧心窀每次收缩所射出的血量称每搏输出量，简称搏出量。成人安静时约为60～80m1，平均约70ml。在静息状态下，左心室舒张末期容积为145ml。搏出量占心室舒张末期容积百分比，称射血分数，约为55%～65%。

　　(二)每分输出量

　　每分钟一侧心室的射血量称为每分输出量。简称心输出量或心排出量。心输出量=搏出量×心率。其值为4.5～6.01，平均约为5L。

　　生理情况下，左心与右心的搏出量和心输出量基本相等。

　　(三)心指数

　　以每m2体面积计算的心输出量(L/min·m2)称为心指数。静息心指数约为3.0～3.5L/min·m2。

　　(四)心力储备

　　心输出量随机体代谢的需要而增长的能力，称为心力储备。包括搏出量储备和心率储备。

　　1.心率储备健康成年人安静状态下，心率平均约为75次/min。在剧烈活动时，心率可达160～180次/min，心输出量可增加2～2.5倍。但是，心率过快，反而使心舒期缩短而影响心室的充盈时间，从而使搏出量下降。

　　2.搏出量储备健康成年人安静状态下的每搏输出量约为70mL，在剧烈活动时搏出量可提高到150mL左右。搏出量的储备包括收缩期储备和舒张期储备。收缩期储备是指心脏作程度的收缩，使心室内剩余血量减少(小于20mL)，搏出量增加。舒张期储备是指心室舒张期有更多的血液回流，使心室舒张末期容积更大(可达160mL)，从而使搏出量增加。

　　健康人心脏泵血功能有一定的心力贮备，其心输出量可达静息时的5～6倍。素有锻炼的运动员其心输出量可达静息时的8倍，达到35升以上。

　　四、影响心输出量的因素

　　凡影响搏出和心率的因素均可影响心输出量。

　　(一)每搏输出量的调节

　　1.前负荷(心窒舒张未期充盈量)心室舒张未期的充盈血量称为心室肌的前负荷。在一定范围内，前负荷增大，使心肌收缩的初长度增大，心肌收缩力增强，搏出量增多。但前负犄过大，初长度超过一定限度时，则收缩力反而减弱。这种调节方式称为搏出疑的异常自身调节。

　　2.后负荷(大动脉血压)大动脉血压为心室射血时所遇到的阻力，称为心室肌的后负荷。在其他因素不变，后负荷增大时，将使心室的等容收缩期延长，射长血期缩短，搏出量减少。在生理情况下.搏出量减少造成心室射血木期剩余血谴增加，使心室舒张末期充盈量增大，通过前负荷的调节，可使搏出量恢复到原来的状态。

　　3.心肌收缩能力是指决定心肌收缩力量和速度的心肌功能状态。在同样的前负荷条件下，心肌收缩能力越强，每搏输出量越多。神经、激素、局部代谢产物及药物可影响心肌收缩能力。

　　(二)心率对心输出量的影响

　　在一定范围内，心率增快可使心输出量增加。但心率过快(越过160～180次/min)或过慢(低于40次/min)时都使心输出量减少。

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