执业药师资格考试试题及解析-药理学(1)

  
 药理学 第46—50题 
答案：46．C 47．D 48．B 49．A 50．A 
解答：肾上腺素是α及β受体激动剂，其β受体效应，包括心肌上的β1受体与支气管平滑肌上β2受体；麻黄碱与肾上腺素基本相似，能兴奋α及β受体，作用较肾上腺素弱而持久麻黄碱在短期内反复使用，产生快速耐受性，可能使递质耗竭或受体亲和力下降，作用逐渐减弱，但停药一定时间后可恢复。肾上腺素能兴奋β2受体，通过激活腺苷酸环化酶，使cAMPP增加从而扩张支气管，作用快而强，是治疗哮喘病的有效药物，常用以控制急性发作。过敏性休克主要由于小血管扩张和毛细血管通透性增加而引起血压下降、支气管痉挛和粘膜水肿，出现呼吸困难。肾上腺素能收缩血管，舒张支气管平滑肌，消除粘膜水肿，故能迅速解除休克症状，用于治疗药物(如青霉素、链霉素、普鲁卡因等)引起的过敏性休克。故46题答案C，47题答案D，48题答案B，49题答案A，50题答案A。 

药理学 第51—55题 
答案：51．C 52．D 53．B 54．A 55．A 
解答：因为左旋多巴易透过血脑屏障，可在黑质—纹状体多巴胺能神经元内经多巴脱羧酶作用脱羧生成多巴胺，补充脑内多巴胺含量，用药后能逐渐改善帕金森病症状。金刚烷胺为多巴胺再摄取抑制剂，大剂量可促进多巴胺释放，从而提高脑内多巴胺的浓度，产生抗帕金森病作用，故作用较左旋多巴快、弱、短，与左旋多巴合用，正好互补不足，减少左旋多巴剂量和不良反应。虽然左旋多巴和金刚烷胺能逐渐改善帕金森病症状，但对氯丙嗪等引起的锥体外系反应无效，这与氯丙嗪阻断多巴胺受体的作用有关。左旋多巴治疗肝昏迷，系因外源性左旋多巴被肾上腺素能神经摄取、转变为去甲肾上腺素。使中枢肾上腺素能神经恢复正常功能。使肝昏迷病人意识清醒，症状改善。而金刚烷胺则为多巴胺再摄取抑制剂，不能转变为NA，不能改善症状。左旋多巴作用缓慢而持久。一般需连续服用较大剂量2—3周后才开始见效，有的需6个月才获得满意效果。左旋多巴口服易吸收，其95％以上在肝内经多巴脱羧酶，迅速转化为多巴胺，后者不易透过血脑屏障，进入脑内的左旋多巴仅1％左右，在外周组织中形成大量多巴胺则产生不良反应。目前多主张合用外周多巴脱羧酶抑制剂如卡比多巴和苄丝肼，因其不易透过血脑屏障，可减少外周左旋多巴转化为多巴胺，增加左旋多巴进入脑，从而提高疗效。维生素B6系多巴脱羧酶辅基，能增强外周多巴脱羧酶的活性，能加速左旋多巴在肝中转化成多巴胺而降低疗效，增加副作用。故5l题答案C，52题答案D，53题答案B，54题答案A，55题答案A。 
药理学 第56题 
答案：A、D 
解答：现知组胺受体有Hl、H2和H3三种类型。组胺兴奋支气管、胃肠道和子宫平滑肌，增加毛细血管通透性等效应，是通过Hl受体实现的，可被H1受体阻断药苯海拉明等所对抗。苯海拉明拮抗中枢H1受体的觉醒反应，产生镇静催眠、抗晕、止吐和抗胆碱作用。异丙肾上腺素是一典型的作用很强的β受体激动剂，作用于β1及β2受体，能兴奋心脏，松弛支气管平滑肌及扩张骨骼肌血管。普奈洛尔是最早应用临床的β受体阻断剂，对β1和β2受体选择性差，又没有内在拟交感活性，故对β受体阻断作用较强：阿托品为M胆碱受体阻断药，而麻黄碱则为α，β肾上腺素受体激动药；毛果芸香碱为节后拟胆碱药，直接作用于M受体，而新斯的明则为抗胆碱酯酶药；肾上腺素可使注射局部血管收缩，减少普鲁卡因吸收，延长普鲁卡因作用时间。因而阿托品和麻黄碱、毛果芸香碱和新斯的明、肾上腺素和普鲁卡因之间根本不存在拮抗作用，故本题正确答案应选A和D。 
药理学 第57题 
答案：B、E 
解答：肾上腺素是α及β受体激动剂，能同时激动血管上α和β2受体。与α受体结合产生缩血管作用，与β2受体结合则产生扩血管作用。事先用α受体阻断剂酚妥拉明，再给予肾上腺素，可使升压转为降压，这是因为肾上腺素α受体被阻断后，其β2受体的扩血管作用才充分显示出来。而普萘洛尔为β受体阻断剂，去氧肾上腺素主要兴奋α受体，沙丁胺醇为β2受体兴奋药，因此后三者都不能翻转肾上腺素升压作用。氯丙嗪有明显的α受体阻断作用，故可翻转肾上腺素的升压效应。因此本题正确答案应选B、 E。 
药理学 第58题 
答案：B、D 
解答：首过效应(First—pass effect)又称第一关卡效应。口服药物在胃肠道吸收后，经门静脉到肝脏，有些药物在通过肠粘膜时极易代谢灭活，在第一次通过肝脏时大部分破坏，进入血液循环的有效药量减少，药效降低，这种现象叫首过效应。因此，药物在肠粘膜经酶的灭活或口服后经门静脉到肝脏被转化这两种情况下均发生首过效应。胃酸对药物的破坏是发生在吸收前的变化；药物与血浆蛋白呈可逆性结合，结合型药物暂无生物效应，又不被代谢排泄，在血液中暂时贮存。当血药浓度降低时，结合型药物可释放出游离药物，两者处于报考平衡之中；皮下或肌内注射，药物先沿结缔组织扩散，再经毛细血管和淋巴内皮细胞进入血液循环。故A、C、E三种情况不应发生首过效应，为错误答案。本题正确答案应选B和D。 
 药理学 第59题 
答案：A、C 
解答：维拉帕米又名异搏停、戊脉安，为钙拮抗剂。它阻滞心肌细胞膜慢钙通道，抑制Ca2+内流，特别是抑制窦房结与房室交界区(房室节)等慢反应细胞。同时它抑制4期缓慢去极化，使自律性降低，心率减慢，因而主要用于室上性心律失常。选择答案中A、C符合上述事实故为正确答案。维拉帕米无B、D、E各项作用故不应选择。 
药理学 第60题 
答案：A、B、C、D 
解答：细菌细胞和哺乳动物细胞的主要不同点之一，为细菌具有细胞壁，而且在细菌繁殖期才有细胞壁的旺盛合成。人类及哺乳动物细胞没有细胞壁。青霉素干扰敏感细菌细胞壁粘肽合成，造成细胞壁缺损，细菌细胞失去保护屏障，低渗环境中大量水分渗入菌体内，使细菌肿胀、变形、破裂而死亡。因此，青霉素对于处于繁殖期细菌作用强，对人类毒性小；青霉素除对于大多数革兰阳性球菌、杆菌和革兰阴性球菌有强大杀菌作用外，对螺旋体和放线菌亦有效；青霉素口服被胃酸破坏，仅10％吸收；细菌产生水解酶--β-内酰胺酶、催化青霉素β-内酰胺键水解为青霉噻唑酸而失活。显然本题A、B、C、D均为正确答案，而E为错误答案。 
药理学 第61题 
答案：A、C、D 
解答：奎尼丁抑制细胞的钠通道，使4期缓慢去极化速度减慢，自律性降低，抑制0期钠内流，使0期去极化速度减慢，因而传导减慢，减少3期复极化时K+外流，延长APD及ERP，但由于Na+抑制作用大于K+，故ERP延长更明显。利多卡因能促进浦氏纤维4期K+外流，也降低Na+内流，使4期舒张去极化速度降低，因而降低心室异位节律点的自律性；抑制2期小量 Na+内流，促进3期K+外流，使APD及BRP缩短，但APD缩短更明显，故ERP／APD增大，ERP相对延长，有利于消除折返；治疗量一般对传导无明显影响，但当心肌缺血，心肌细胞外液K+升高，利多卡因对之有减慢传导作用，变单向阻滞为双相阻滞，消除折返。普萘洛尔可阻断β受体兴奋，明显增加4期去极化速度，使窦房结自律性增高，交感神经兴奋时，阻断作用更明显，可延长房室结ERP，对窦房结、心房或房室结APD几无影响，此为抗心律失常作用的基础；对缺血，组织可减慢传导，对正常组织几无影响。奎尼丁、利多卡因和普萘洛尔共有的电生理特性为降低自律性、相对延长有效不应期和减慢传导。故本题正确答案应选A、C和D。B和E为错误答案。