《药理学》辅导：抗心肌缺血药
1. 扩张血管平滑肌
产生NO→激活鸟苷酸环化酶→cGMP↑
→肌球蛋白轻链去磷酸化→血管舒张。
小Ｖ扩张→前负荷↓
↘回心血量↓→心室容积↓→室壁张力↓→耗氧↓
小Ａ扩张→后负荷↓
射血阻抗↓→左心室压力↓→后负荷↓→耗氧↓
血压略下降，反射性心率↑
收缩力↑→耗氧↑
冠脉血管扩张—供血↑
2. 增加缺血区血流量↑
心肌耗氧↓→血管阻力↑
→ 缺血区血管已代偿扩张（不敏感）
非缺血区血管阻力↑（敏感）→收缩
血液经侧枝循环流向缺血区。
3. 扩张侧枝血管—供血↑
4.室壁张力↓LVEDP↓→心内膜下供血改善，使血液从心外膜区域流向心内膜下缺血区
药动学：
舌下含服—生物利用度80%，2-5’起效，维持20-30’
皮肤吸收—免第一关卡效应
口服—小量无效。生物利用度8%
长效：消心痛, 维持45-60’(舌下)
临床应用：
1. 缓解心绞痛
2. 治疗心肌梗塞
⑴ 前负荷↓→肺充血↓
→耗氧↓→缩小梗塞范围
⑵ 抗Pt聚集和粘附
3. 肺Ａ高压（充血性心衰时）↓
不良反应及防治
扩血管、面部潮红，心率↑、博动性头痛
耐受性机理：
硝酸酯受体中巯基被还原成双硫键，使受体对药物的亲和力↓
克服：1. 间歇给药
2. 补充含巯基的药物，如卡托普利、甲硫氨酸。
β受体阻断剂
普萘洛尔、吲哚洛尔、噻马洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔
----心绞痛发作次数↓，心电图改善，BP↓
药理作用：
1. 心肌耗氧↓ β1(-)→心率↓, 收缩力↓
2. 改善缺血区供血
耗氧↓→非缺血区心肌的血管阻力↑
缺血区血管不敏感 -- 血流流向缺血区
责编：jhdxy
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