《药理学》辅导：抗心肌缺血药

3. 心率↓→舒张期延长→血流从心外流入内膜。 
4. 促进氧在组织中与血红蛋白分离→供氧↑ 
5. 抑制Pt聚集→减少血栓形成；
6. 脂肪水解酶上的β1(-)，FAA↓；脂肪分解↓
改善缺血区对Gs的摄取，使缺血区的乳酸产生↓ 
保护缺血区细胞线粒体的结构和功能。

临床应用
1. 抗心绞痛
冠脉痉挛的变异型不用←β受体(-)，α受体占优势致冠脉收缩。
阿替洛尔、美托洛尔，β1受体(-)，适用于劳累型、稳定型心绞痛；
2. 治疗AMI—但有抑制心脏泵血功能的作用。
3. BP↓，抗心律失常，适合于有高血压的患者。
但禁用于血脂异常，影响血脂代谢 

4. 合用硝酸酯类：

心收缩力 心室容积 射血时间 心率
硝酸酯类 ↑ ↓ ↓ ↑
普萘洛尔 ↓ ↑ ↑ ↓
互为对抗弥补，使耗氧↓↓.

不良反应
疲劳、抑郁；诱发心衰；
心率↓—心动过缓；传导阻滞；低血压；
支气管收缩→肺换气量↓→哮喘忌用CNS↓—忌用抑郁症；
逐渐减量，
久用→β受体数量↑（向上调节）
内源性儿茶酚胺反应↑ ——突然仃药诱发MI或心绞痛 
钙拮抗剂 
硝苯地平nifedipine、 维拉帕米verapamil、
地尔硫卓Diltiazem、普尼拉明prenylamine
氨氯地平amlodipine 依拉地平Isradipine
药理作用：
1. 阻断电压依赖性钙通道, 细胞内Ca2+↓
心收缩力↓心率↓→耗氧↓ 
血管平滑肌扩张，BP↓→负荷↓→耗氧↓ 
2. Ca2+ 进入N末梢↓，交感N释放NA↓ 
3. 扩张冠脉→冠脉流量↑ 
4. 保护心肌细胞 
细胞内Ca2+ 超负荷→线粒体含Ca2+ 过多→妨碍ATP的产生→使细胞死亡。 

临床应用：
1. 治心绞痛
2. AMI—促进侧枝循环，缩小梗塞区
维拉帕米—变异型心绞痛，解除冠脉痉挛
diltiazem—变异型心绞痛，不稳定型和稳定型心绞痛 都可应用，心率↓
其它抗心绞痛药：
吗多明：molsidomine 与硝酸甘油作用相似
1. 前负荷↓ 后负荷↓ 
2. 室壁张力↓ 
3. 扩张冠脉，改善心内膜供血
4. 用于各型心绞痛
不良反应：头痛、面红、胃肠道不适等。 

血管紧张素I转化酶抑制药
Na + /H +交换抑制药
特异性减慢心率药
其他血管扩张药