增高传导性
减慢
有效不应期 缩短 缩短
4.对心电图的影响
治疗量： T波压低，双相，倒置
ST-T波呈鱼钩状
P-R间期延长（房室传导减慢）
Q-T间期缩短（复极加快，浦肯野纤维、心室肌APD缩短）
P-P间期延长（心率 ）
中毒量：各种心律失常
（二）对肾脏的作用
强心苷 正性肌力 CO 肾血流量
抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶 Na+重吸收 利尿
抑制RAAS活性
（三）对血管的作用
心衰病人强心苷抑制交感神经，外阻降低，局部血流增加
二.体内过程
洋地黄类根据其起效快慢和半衰期大致可分为快（短）、中（中）、慢（长）效三类；见下表：
三、临床应用
1.CHF：增加心输量，降低舒张末压与容积，改善血流动力学，缓解症状（水肿、呼吸困难），提高生活质量。
（1）伴高血 压、瓣膜病、先天性心脏病疗效好
（2）严重二尖瓣狭窄及缩窄心包炎无效
（3）贫血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、心肌炎诱发CHF较差2.心律失常 心房颤动：减慢房室结传导，减慢心室率
心房扑动：缩短心房肌ERP，房扑 房颤 心室率
阵发性室上性心动过速
四、不良反应
1.胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛
2.神经系统：头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊、色视障碍（黄、绿视）
3.心脏毒性：室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等
中毒机制：
过度抑制Na+-K+-ATP酶，致
胞内Ca 2+ 后除极触发活动
胞内K+ 最大舒张电位 自律性 传导
中毒救治：
1.停药
2.血K+降低应补K+ ，
3.心动过缓、传导阻滞，可用阿托品4.苯妥英钠（阻止强心苷与受体结合）
5.地高辛抗体Fab片段（中和地高辛）
五、药物相互作用
1.奎尼丁提高地高辛血浓度（组织置换）
2.胺碘酮、钙结抗药、普罗帕酮 提高地高辛血浓度
3.苯妥英钠降低地高辛浓度
给药方法：
1.全效量给药方法（即在短时间内达到洋地黄化量，即有效控制症状的足够剂量） 适用于急、重症（少用，中毒率达20％）
2.每日维持量给药方法，每日给予维持量，5个半衰期可达到稳态血药浓度（如地高辛，6～7天可达到稳态血药浓度）
