强心苷的化学结构：
强心苷= 苷元（甾核、不饱和内酯环）＋糖（葡萄糖、稀有糖）
强心苷的构效关系
1.苷元：是强心苷作用的关键部位
①C3位β–羟基必与糖结合，若脱掉糖，转为α构型失效
②C14位β–羟基（强心必需）
③C17位β–不饱和内酯环（打开，被饱和失效）
④甾核上“OH”数目影响药动学（ OH多 极性高）
毒毛花苷-K（4个“OH”） 速效、短效
洋地黄毒苷（1个“OH”） 慢效、长效
2.糖 数目多 作用加强
稀有糖 维持久；若含葡萄糖，易代谢转化，维持时间短
一、药理作用
(一）对心脏的作用
1.正性肌力作用（positive inotropic action）
直接作用于心脏（在体、离体、体外培养细胞） 收缩加强、敏捷
表现：① 增加心脏左室压力上升最大速率（dp/dtmax）
②增加心肌最大缩短速率(Vmax)
③ 左室功能曲线左移、上升（见图）
正性肌力作用（1）增加了衰竭心脏的心输出量
衰心 心收缩力 CO 交感强力 外阻
强心苷 恶性循环，CO进一步减少
强心苷作用机制――抑制Na+-K+-ATP酶
正性肌力作用（治疗量）：酶活性部分抑制（约20％） Na＋
Na＋-Ca2+交换 内Ca2+ （ Ca2+内流、释放）
中毒机制（过量）：酶活性抑制> 30% 中毒（心律失常）
细胞内失K+ 最大复极电位 接近阈电位 自律性
0相除极速度、幅度 传导抑制
细胞内Ca2+堆积 后除极与触发活动
2.对心率的影响－负性频率作用
（1）间接作用
正性肌力作用 心排出量增加 交感神经张力降低 心率
（2）直接作用：直接抑制窦弓压力感受器细胞Na+-K+-ATP酶活性，恢复其敏感性 心率
3.对心肌电生理特性的影响
窦房结自律性、房室传导 、心房ERP ——迷走神经兴奋
浦肯野纤维——抑Na+-K+-ATP酶 ,自律性
对心肌电生理的作用
电生理特性
窦房结
心房
房室结
浦肯野纤维自律性
降低
