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　　第三节水肿

　　一、水肿的概念
　　人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀，称为水肿。水肿可分全身性和局部性两类。
　　二、水肿的发生机制
　　维持毛细血管与组织间隙之间液体保持报考平衡的主要因素有：
　　1．毛细血管内静水压；
　　2．阻浆胶体渗透压；
　　3．组织问隙机械压力(组织压)；
　　4．组织液的胶体渗透压。
　　当维持体液平衡的因素发生障碍出现组织问隙的生成大予回吸收，则可产生水肿。产生水肿的主要因素为
　　1．钠与水的潴留；
　　2．毛细血管滤过压升高，如右心衰竭；
　　3．毛细血管通透性增高，如急性肾炎等；
　　4．血浆胶体渗透压降低，如血清白蛋白减少；
　　5．淋巴间流受阻，如丝虫病等。
　　三、水肿的病因与分类
　　水肿可分为全身性水肿与局部性水肿。
　　(一)全身性水肿
　　1．心源性水肿主要是右心功能不全的表现。其发生机制主要与有效循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多，引起钠与水的潴留以及静脉压增高导致组织液回吸收减少有关。水肿的特点是首先出现于身体下垂部分，尚有颈静脉怒张．肝肿大，静脉压升高，甚至出现胸、腹水等。
　　2．肾源性水肿可见于各型肾炎和肾病。大量蛋白尿所致的低蛋白血症和肾性钠水潴留是肾源性水肿的主要机制。水肿的特点是：疾病早期患者晨起时常有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身性水肿。肾病综合征的全身性水肿明显，甚至出现胸、腹水。常有尿改变、高血压、肾功能损害的表现。
　　3．肝源性水肿失代偿性肝硬化主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头、面部及上肢常无水肿。门脉高压症、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、继发性醛固酮增多等因素是水肿与腹水形成的主要机制。肝硬化在临床上主要有肝功能减退和门脉高压两方面表现。
　　4．营养不良性水肿由于慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋自丢失性胃肠病、蒙度烧伤等所致低蛋白血症或维生素B1缺乏，可产生水肿。其特点足水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现。皮下脂肪减少所致组织松弛，组织压降低，加重了水肿液的潴留。水肿常从足部开始逐渐蔓延全身。
　　5．黏液性水肿甲状腺功能减退所致。
　　6．其他原因包括药物性水肿、特发性水肿、经前期水肿。
　　(二)局部水肿
　　出于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致，如丝虫病、肢体静脉炎、静脉血栓形成等。
　　四、水肿的临床表现
　　依产生水肿的病因不同而表现各异。心源性水肿，首先出现身体下垂部分水肿，质地较坚实，移动性较小．非卧床患者早期水肿以踝部明显，长期卧床不起的患者，水肿首先出现予腰骶部及外阴部，腐伴有右心衰竭的临床表现，如颈静脉怒张、肝肿大、静脉压升岛菸至出现胸、腹水等。肾源性水肿，急性肾小球肾炎的患者早晨起床时常有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身水肿；肾病综合征，全身性水肿明显，甚至出现胸腔积液和腹水，水肿性质软而移动度大，常有尿改变、肾功能损害、血压升高。肝源性水肿，特点是以腹水为主要表现，也可先发生于踝部，逐渐向上蔓延，而头面部及上肢常无水肿，同时伴有肝功能减退及门脉高压的临床表现。黏液性水肿，为非凹陷性水肿，颜面及下肢水肿较明显。经前期紧张综合征，特点努月经前7～14天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿伴乳房及盆腔胀痛感，月经后水肿消退。药物性水肿，多为用药期间出现，可见于应用二氢吡啶<如硝苯地平)类降压药、肾上腺皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛索、萝荚木制剂及甘草制剂者。特发性水肿，几乎只发生于妇女，全身下垂部分明显，一般认为与内分泌功能失调与直立体位的反应异常有关。
　　五、心源性水肿与肾源性水肿的鉴别诊断

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