第十二节黄疸
一、黄疸的概念与分类
黄疸是症状也是体征。正常人血中总胆红素为1．7～17．1μmol/L(0．1～1．Omg/dl)。胆红素代谢障碍，致使血液中胆红素浓度升高，当血中总胆红素超过34．2,μmol/L(2．Omg/dl)时，巩膜、黏膜、皮肤、体液以及其他组织可染成黄色，称为黄疸。若血液中胆红素浓度升高超过正常值，而临床上尚未出现黄疸，称为隐性黄疽。
黄疸的分类
黄疸的分类方法很多，按病因学可分为四类：溶血性黄疽、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疽和先天性非溶血性黄疸。以前三类最为多见，第四类较罕见。按胆红素性质可分两类：以结合胆红素增高为主的黄疸和以非结合胆红素增高为主的黄疸。
二、胆红素的正常代谢
血循环中衰老的红细胞经单核一巨噬细胞系统的破坏和分解，成为胆红素、铁和珠蛋白。这种胆红素称为游离胆红素(或非结合胆红素)，这种胆红素与血清清蛋白结合运输，在血循环中不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不出现游离胆红素。非结合胆红素经血循环至肝后，被肝细胞摄取，在肝细胞内经一系列作用最终与葡萄糖醛酸结合，形成胆红葡萄糖醛酸酯，又称为结合胆红素。结合胆红素为水溶性，可以通过肾小球滤过从尿中排出。结合胆红素经肝细胞泌出毛细胆管、细胆管、胆管而排人肠道，在肠道细菌的脱氧作用下结合胆红素还原为尿胆原。大部分尿胆原随粪便排出时被氧化为粪胆素，少部分尿胆原在肠内被吸收经门静脉回到肝，其中大部分再转变为结合胆红素，又随胆汁排入肠内，这一循环被称为“胆红素的肠一肝循环”。正常人血循环中的胆红素主要为非结合胆红素及少量结合胆红素，粪便及尿液中存在由尿胆原氧化而成的粪胆素及尿胆素。
三、发病原因、发生机制和临床表现
(一)溶血性黄疸
1．病因和发生机制
溶血性黄疽常由各种溶血性疾病引起。如自身免疫性溶血性贫血、蚕豆病、错型输血后的溶血、新生儿溶血、蛇毒、伯氨喹啉等弓f起的溶血。溶血时由于红细胞的破坏、形成大量的菲结合胆红素，超过肝脏的代谢能力；另一方面，溶血性贫血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，使肝细胞对胆红索的代谢功能减弱，结果导致非结合胆红索在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸。
2．临床表现
临床表现为急性溶血常表现有突然寒战、高热、头痛、四肢酸痛、恶心、乏力、血红蛋白尿等，严重者可出现休克和急性肾功能衰竭；慢性溶血常无明显症状，可仅有轻度或间歇性黄疸，常伴有贫血及脾肿大，多为遗传性或家族性。
(二)肝细胞性黄疸
1．病因及机制
由于各种原因使肝细胞变性、坏死，受损的肝细胞摄取、结合、排泄胆红索的功能减退，致正常代谢所产生的非结合胆红素不能全部转分为结合胆红索，引起血中非结合胆红素增加。同时，未受损的肝细胞仍能将非结合胆红索转化为结合胆红索。但因肝细胞损害和(或)肝小叶结构破坏，使结合胆红素不能顺利排入毛细胆管，反流入血液而发生黄疸，所以肝细胞性黄疸时两种胆红素均增高，以结合胆红素为主。引起肝细胞性黄疸常见的疾病有：病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、败血症、钩端螺旋体病等。
2．临床表现
(1)黄疸可浅黄、可深黄；
(2)严霞者可有出血倾向；
(3)有原发病的表现。
(三)胆汁淤积性黄疸(阻塞性黄疽)
1．病因及机制肝内阻塞性胆汁淤积。可见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫等。肝内胆汁淤积，可见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、妊娠性复发性黄疸等。肝外性淤积，见于胆总管狭窄、结石、炎症水肿、肿瘤、寄生虫阻塞等。
由于胆道阻塞，敝被阻上方的胆管内压力不断升高，胆管扩张，引起小胆管和毛细胆管破裂，使胆汁中的胆红素反流入血。应当指出：有肝内胆汁淤积不一定为机械因素所致，可能与胆小管通透性增加及胆小管内微胶粒形成障碍等有关。
2．临床表现
皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒及心动过速，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。
四、黄疸的伴随症状
1．黄疸伴肝肿大者，见于病毒性肝炎、急性胆道感染或胆道阻塞。原发或继发性肝癌。肝硬化。
2．伴胆囊肿大者，提示胆总管有梗阻。
3．伴脾肿大者，见于病毒性肝炎。
4．黄疸伴上腹剧烈疼痛者可见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫等。持续性右上腹钝痛或胀痛可见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌。
5．黄疽伴发热见于急性胆管炎、肝脓肿、败血症、大叶性肺炎。病毒性肝炎或急性溶血可先有发热而后出现黄疸。
6．黄疸同时有腹水者见于重症肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌等。
7．黄疸伴消化道出血可见于肝硬化、重症肝炎、壶腹癌。
五、黄疸的鉴别
